PÚRPURA HEMORRÁGICA
La púrpura hemorrágica es relativamente frecuente en caballos, pero ocurre en todas las especies. Se la denomina “morbus maculosum” por las múltiples hemorragias que afectan toda la economía animal.
En equinos es una enfermedad aguda, fatal, alérgica y no contagiosa. Es una púrpura no-trombocitopénica distinta de la púrpura idiopática del perro o de la púrpura iso-inmune del cerdo. Es semejante al sindrome de Henoch-Schomlein del hombre.
Etiología: Es una secuela de infecciones repetidas por Streptococcus equi . Es parecida a la enfermedad del suero o a una reacción de Arthuso a una enfermedad del suero.
El Ag es la proteina del estreptococo que se combina con los Ac, El Ag está en exceso, se forman agregados pequeños que circulan. Estos son complejos “solubles” que provocan lesiones en el endotelio en toda la economía lo que se traduce en edemas y hemorragias en todos los tejidos.
Signos. Edema subcutáneo. Hemorragias equimóticas en las mucosas. Edema pulmonar intenso. Diarrea. Cólico.
Curso. Una a dos semanas. Se recupera hasta un 50% de los casos. Pueden ocurrir recaídas. Invasión por gérmenes secundarios, Muerte por toxemia o por asfixia.
Lesiones. Edemas generalizados. Hemorragias en todos los órganos y tejidos. En el gastroenteron y en el peritoneo hay ascitis. Edema subcapsular en el hígado. Edema ocular. Se evidencia una hemoconcentración. La sangre coagula normalmente. El recuento plaquetario permanece dentro de límites normales.
Tratamiento. Antibioterapia. Transfusiones si hay anemia. Vendaje a los remos en casos de edemas. Cuidados generales. En casos extremos se puede intentar una traqueotomía
H E M O S T A S I S
CONCEPTOS BASICOS SOBRE HEMOSTASIS
La hemóstasis o hemostasia involucra la interacción de vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación para transformar el fibrinógeno soluble en fibrina que es insoluble. El coágulo de fibrina es removido después por la fibrinolisis.
I. Función de los vasos en la hemostasia.
A. Vasocontricción que desplaza a la sangre lejos del sitio de la injuria.
B. Exposición del colágeno subendotelial lo que permite adherirse a las plaquetas y activar la secuencia de la coagulación.
1. El colágeno y otras substancias intersticiales activan el Factor XII iniciando así el sistema intrínseco.
2. La tromboplastina tisular (Factor III) es soltada desde las células endoteliales lesionadas dando por comenzado el sistema extrínseco.
C. Los activadores del plasminogeno, sueltos a partir del endotelio alterado, convierten el plasminógeno en plasmina que interviene en la fibrinolisis.
II. Función de las plaquetas en la hemostasia.
A.Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto a los pocos segundos de ocurrir la lesión para formar un tapón hemostático que es suficiente para controlar las hemorragias por pequeñas lesiones a vasos sanguíneos también pequeños.
B. Las plaquetas adheridas secretan substancias activas en la hemostasia.
1.La epinefrina que facilita la vasoconstricción.
2.El di-fosfato de adenosina que causa la agregación de más plaquetas al tapón hemostático inicial.
3.El factor 3 de las plaquetas, un fosfolípido que acelera el sistema intrínseco y los sistemas comunes de coagulación.
C.Las plaquetas son producidas por una demarcación citoplasmática de los megacariocitos y vaciados
directamente a la sangre.1. La vida promedio de las plaquetas es de 10 días.
2. Existe un “pool” esplénico de plaquetas en un dinámico equilibrio con el “pool” de plaquetas sanguíneas.
3. El número de plaquetas sanguíneas depende del balance entre producción y consumo.
III. Sistema de coagulación
El factor secuencial de activación de la coagulación produce la trombina, una enzima que causa la polimerización del fibrinógeno para formar la fibrina.
A. Sistema intrínseco
1La activación inicial es mediada :
a) In vivo por contacto con el colágeno sub-endote-lial u otras substancias intersticiales.
b) In vitro por contacto con vidrio en sangre sin anticoagulante.
2 Lista de los factores coagulantes en el orden de su activaciób secuencial.
a) XII, F.Hageman, Factor de contacto.
b) XI, Antecedente de tromboplastina plasmática, F. antihemofílico -C.
c) IX, Componente de tromboplastina plasmática, Factor Christmas, F.antihemofílico-B
d) VIII, Factor antihemofílico-A.
B. Sistema extrínseco.
1. La activación inicial es mediada in vivo por la tromboplasina tisular (F.III) liberada por el endotelio dañado.
2. El sistema extrínseco no influencia la coagulación in vitro porque una sangre obtenida en buena forma no contiene tromboplastina tisular.
3. Los factores extrínsecos y sus sinónimos son: a) III, tromboplastina tisular.
VII, F. estable, proconvertina.
C. Sistema común.
1. La activación es iniciada por el factor VII activado del sistema intrínseco o por él
sistema extrínseco activado (F.III y VII)
2. Los factores comunes del sistema de coagulación se ponen en lista de acuerdo al orden de activación secuencial.
a) X, factor Stuart-Prower
b) V, factor lábil, proacelerina.
c) II, Protrombina (se transforma en trombina cuando es activada.
D. Otros factores y sus sinónimos que se requieren en la coagulación sanguínea.
1. I, fibrinógeno.
2. IV, calcio.
3. XIII, F. estabilizador de la fibrina, fibrinasa.
E. Propiedades generales de los factores de coagulación.
1.Todos los factores, excepto el III, están en el plasma normal fresco, el anticoagulante tiene cierto efecto.
a) EDTA, oxalato y citrato quelan o atan al Ca++.
b) La heparina inhibe el F.IX activado y el F.X activado y la trombina.
2. Los factores I,V,VIII y XIII (el grupo “fibrinóge-no” son:
a) Generalmente, son consumidos por la coagulación in vitro, es decir, están presentes en el plasma y ausentes en el suero.
No dependen de la vitamina K para su biosíntesis.
Activados por exceso de trombina.
d) Degradados por exceso de plasmina (V y VIII solamente).
e) Potencialmente agotados durante episodios de una excesiva coagulación intravascular.
f) Generalmente, están presentes en gran concentración durante episodios de inflamación.
3. Factores II, VII, IX y X (grupo “protrombina”) son:
a) Generalmente, no consumidos por la coagulación in vitro, están presentes en el plasma y en el suero.
b) Dependen de la vitamina .K para su biosíntesis hepática.
c) No son afectados por la trombina o plasmina.
4. Factores XI y XII (grupo “contacto”) son:
a) No consumidos por la coagulación in vitro.
b) No dependientes de la vit.K para su biosíntesis.
IV. Fibrinolisis
A. La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ocurren en un balance fisiológico.
B La plasmina actúa localmente dentro de un coágulo y es inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del cuerpo. Si se forma un exceso de plasmina puede hidro-
lizar fibrinógeno y degradar factores V y VIII.
C. Los productos de degradación fibrinar (FDP), formados por la acción de la plasmina o de la fibrina son normalmente, removidos por por los macrófagos. El exceso
de FDP puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerización del fibrinógeno.
V. Resumen de la hemostasis.
A. La hemostasia, incluyendo a la fibrinolisis, es un mecanismo normal homeostático que envuelve las actividades integradas de las paredes vasculares, plaquetas, componentes de la coagulación y de la
fibrinolisis.
B. Los factores plaquetarios y de coagulación son constantemente producidos y consumidos en un estado normal de salud.
C. Los transtornos de la hemostasis que resultan en hemorragias son, en general, causados por una producción inadecuada o por un excesivo consumo de uno o más componentes.
D. Comunmente se observan hemorragias cuando el daño vas
- cular se debe a infecciones, agentes inmunológicos, químicos o físicos. Si la producción de los componenteshemostáticos y su consumo ha permanecido en un equilibrio normal durante estos episodios, no se presenta,”per se” un desorden hemostático.
LISTADO DE LOS TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIS
Defectos de la pared vascular
Deficiencia de colágeno
Lesion vascular extensa: sindrome de CID
Trombocitopenia
Destrucción excesiva
Trombocitopenia autoinmune
Trombocitopenia isoinmune
Tropmbocitopenia inducida por hapteno
Consumo excesivo: sindrome CID
Fallas en la producción
Anemia aplástica
Desórdenes mieloptísicos
Quimioterapia citotóxica
Defectos funcionales de las plaquetas
Adquiridos: drogas, sindrome CID
Hereditarios: enf de von Willebrand
Deficiencias de factores de coagulación
Adquiridos
Disminución de la producción
Deficiencia vit K (def.II,VII,IX,X)
Transtornos por mala absorción
Intoxicación por dicumarol
Enfermedad. hepática (deficiencia de II,VII,IX y X)
Consumo excesivo: sindrome CID
Factores de inhibición
Heparinización
Sindrome CID
Hereditarios
Hemofilia
Hemofilia A (deficiencia VIII)
Hemofilia B ( “ IX)
Hemofilia C (deficiencia XI)
Enf von Willebrand (Def VIII,def.función de plaquetas
Deficiencia factor X
Deficiencia “ VII
Hipofibrinogenia.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
CID se inicia por una lesión vascular extensa que causa:
Adherencia plaquetaria que lleva a una trombocitopenia
por consumo.
La activación de la coagulación gasta I,V y VIII
La activación de la fibrinolisis causa un exceso de plas-
mina y una acumulación de FDP.
El exceso de plasmina= hidrólisis de I,V y VIII
El FDP significa inhibición de la adherencia plaquetaria y polimerización del fibrinógeno
Signos clínicos de la CID.
Pueden permanecer en forma subclínica.
Formación de microtrombos con disfunción en los órganos
Hemorragias abiertas
Hemolisis por fragmentación
Signos asociados con una enfermedad que comienza.
Enfermedades que pueden causar una CID.
Infección sistémica
Malignidad
Hepatopatías
Amiloidosis
Shock, stress, trauma, cirugía
Golpe de calor
Policitemia
Complicaciones obstétricas
Desórdenes trombóticos
Uremia.
CICATRIZACIÓN Y REPARACIÓN
La cicatrización y la reparación de los tejidos se inician poco después de producirse la lesión. Ocurre de manera parecida y secuencial en mamíferos y aves. En las especies inferiores hay una verdadera regeneración.
Aparecen fibroblastos y fibrocitos con el fin de recuperar la integridad anatómica y funcional de los tejidos. En las grandes lesiones no se pueden restaurar todas las caracteríosticas morfo-fisiológicas pero mediante este proceso cicatricial a base de tejido conjuntivo se mantiene una cierta integridad anatómica.
La reparación comienza a los 2 a 3 días de presentarse la lesión. Desde un punto de vista práctico la inflamación, la necrosis y la reparación son procesos casi simultáneos.
En la cicatrización ocurren dos formas o procesos: la cicatrización por primera intención o “per primam” y la cicatrización por segunda intención. Esta última se presenta cuando han ocurrido importantes pérdidas de tejido por lo que deberá formarse un tejido cicatricial de relleno o tejido de granulación maduro.
En la forma “per primam”, o sea, cuando se trata de heridas cortantes casuales o quirúrgicas ocurren los siguientes fenómenos que se presentan en forma encadenada y cada uno en pos del otro. Tras la incisión tiene lugar una hemorragia y luego una hiperplasia de fibroblastos que derivan de los fibrocitos presentes. Los fibroblastos son grandes con núcleos y citoplasmas irregulares. Con el tiempo van evolucionando hasta lograr la forma y el tamaño normal. Estas células rellenan el espacio faltante y unen los bordes de la herida o incisión. Los endoteliocitos de los capilares próximos también se hipertrofian y se hiperplasian para recomponer el tejido destruido. Aparecen, enseguida, macrófagos muy activos junto con capilares neoformados que forman las llamadas asas vasculares a cada lado de la herida y toman la forma de botones rojos que luego se anastomosan para formar capilares funcionales.
Más adelante en este proceso los capilares disminuyen cerca de las tres semanas hasta la recuperación total. Este fenómeno es el que ocurre en una herida limpia sin muchos detritus y sin asomo de inflamación,. ( Se denominan “detritus” a los productos de desintegración de células y tejidos).
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